پاورپوینت لیپوپروتئینها و اختلالات متابولیکی آنها
پاورپوینت لیپوپروتئینها و اختلالات متابولیکی آنها
فرمت فایل دانلودی: .zipفرمت فایل اصلی: PowerPoint (pptx) (قابل ویرایش و آماده پرینت)تعداد صفحات: 28حجم فایل: 2799528قیمت: 33000 تومانبخشی از متن:
پاورپوینت لیپوپروتئینها و اختلالات متابولیکی آنها (pptx) 28 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 28 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) : 1لیپوپروتئینها و اختلالات متابولیکی آنها23 بخش مرکزی:اجزا لیپیدی کاملا غیرقطبی:تریگلیسریداسترهای کلسترولبخش قشری:لیپیدهای آمفی پاتیک:فسفولیپیدکلسترولگلیکولیپیدپروتئینهای اختصاصی45 بر اساس تفاوت در چگالی و حرکت الکتروفورتیک:شیلومیکرون (CMs)لیپوپروتئینهای با چگالی بسیار پایین (VLDLs)لیپوپروتئینهای با چگالی پایین (LDLs)لیپوپروتئینهای با چگالی بالا (HDLs) هرچه میزان اجزا لیپیدی بیشتر باشد، چگالی لیپوپروتئین کمتر خواهد بود.چگالی ذرات با قطر آنها ارتباط معکوس دارد.6 الگوی الکتروفورزی لیپوپروتئینهای در حالت ناشتا:آلفا-لیپوپروتئینها (HDLs)پره بتا-لیپوپروتئینها (VLDLs)بتا لیپوپروتئین (LDLs)شیلومیکرونها: صرفا بعد از صرف در خون مشاهده میگردند.تحرک الکتروفورتیک ندارند. 78لیپوپروتئین لیپاز (LPL): مسئول تجزیهی تری آسیل گلیسرول ذرات CMs و VLDLsکوفاکتور آنزیم:فسفولیپیدApo CIIمهارکنندههای آنزیم:Apo CIIIApo AIIانسولین:افزایش بیان LPL در بافت چربیانتقال آن به سطح مجرایی اندوتلیوم مویرگها9لیپاز کبدی (HL): توسط زنجیرههای هپاران سولفات به سلولهای کبدی متصل است.توسط Apo CII فعال نمیشود. روی CMs و VLDLs دستنخورده اثر نمیگذارد.نقش این آنزیم هیدرولیز تریآسیل گلیسرولها و فسفولیپیدهای IDLs و HDL2 است.لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز (LCAT):در کبد سنتز شده و با اتصال سست به HDLs تازه ساز در جریان خون گردش میکند.استریفیکاسیون کلسترول آزاد به کلسترول استر را کاتالیز میکند.احتمالا Apo AII به عنوان مهار کننده این آنزیم عمل میکند. Apo A IV نیز احتمال به عنوان فعال کنندهی آنزیم عمل کند.
پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.